Инфузионная терапия на ДГЭ — кому, когда и сколько?

Классификация препаратов для сосудов

Нейротропные средства

Инфузионные среды

Препараты, применяемые для проведения ИТ носят название инфузионных сред. Мы не будем уклоняться от традиционного разделения всех инфузионных сред на кристаллоиды и коллоиды, рассмотрим инфузионные среды именно по этому принципу, но отдельно выделим также группу кровезаменителей со специфическим действием. Понимая, что аутогенные коллоиды не применяются в практике СМП, мы будем рассматривать только синтетические препараты. При обсуждении тех или иных препаратов мы будем обсуждать такое понятие, как волемический эффект – способность препарата привлекать воду в сосудистое русло из интерстиция за счет его более высокой осмолярности, увеличивая тем самым внутрисосудистый объем.

Кристаллоиды.Эта группа инфузионных сред включает в себя растворы электролитов и сахаров. Самые безопасные препараты, с точки зрения развития возможных реакций при переливании и отдаленных последствий. Осмолярность и состав их близки к этим показателям плазмы и внеклеточной жидкости, поэтому у кристаллоидных растворов отсутствует волемический эффект. Спустя некоторое время после введения в сосудистое русло, кристаллоиды равномерно распределяются между интестициальным и внутрисосудистым секторами, при этом во внутрисосудистом секторе остается примерно четверть от введенного объема (см. схему выше). Это обязательно необходимо учитывать при расчете объема и скорости инфузии. Это правило не касается растворов глюкозы, но этот вопрос мы рассмотрим позже.

БЛОКАТОРЫ ГЛИКОПРОТЕИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ ТРОМБОЦИТОВ

К препаратам этой группы относятся абциксимаб, руциромаб, тирофибан, эптифибатид. Механизм действия связан с блокированием рецепторов тромбоцитов. Используется в соцетании с ацитилcалициловой кислотой и плавиксом (или аналогами) в виде внутривенной инъекции при нестабильной стенкардии, чрез кожных, коронарных вмешательствах(ангиопластика, стентирование) у больных с повышенным риском тромботических осложнений, а также при инфаркте миокарда без стойких подъемов сегмента ST.

КОНТРОЛЬ – во время введения препарата контролируют содержание тромбоцитов, уровень гемоглобина,гематокрит. Рекомендуется, активно искать признаки кровотечений. Частота тромбоцитопений доходит до 5%. Кроме того, содержание тромбоцитов советуют определять перед введением препарата и через 4-6 и 12-24 часа. Риск кровотечений увеличен у женщин с весом менее 75 кг ,у больных возрасте старше 65 лет, с заболеваниями желудочно-кишечного тракта в анамнезе, при недавнем использовании антикоагу лянтов. Блокаторы рецепторов тромбоцитов в основном применяются в стационарных условиях.

Наш медцентр обеспечивает быстрое выполнение различных анализов (более 1000) с выездом специалиста на дом, медсестры на дом.

Нарушения обмена фосфора

Фосфор — важнейший внутриклеточный эле­мент. В организме содержится в виде фосфатов. До 85% фосфатов организма содержатся в костной тка­ни, 10% — в мышцах и 5% — в других клетках и во внеклеточной жидкости. Фосфор в клетках связан с углеводами, жирами и белками. Фосфор — элемент промежуточного гликолиза гликогена (2,3-дифосфоглицерат) и энергетического вещества— АТФ. 2,3-дифосфоглицерат эритроцитов определяет сродс­тво гемоглобина к кислороду, то есть позицию волны диссоциации. Недостаток 2,3-дифосфоглицерата, проявляющийся при тяжелой гипофосфатемии, при­водит к левому смещению волны диссоциации, что нарушает оксигенацию тканей. АТФ образуется из аденозиндифосфата, потребляя энергию. Затем эта энергия макроэргических связей может быть высво­бождена по мере необходимости.

Гипофосфатемия (<1 ммоль/л)

Несущественное снижение уровня фосфатов часто выявляют случайно и не имеет клинического значе­ния. Тяжелые изменения свойственны значительной гипофосфатемии (<0,3 ммоль/л), что отмечают при переводе экстрацеллюлярного фосфата во внутрикле­точное пространство миоцитов на фоне легкой гипо­фосфатемии. Острая гипофосфатемия возникает при избыточном парентеральном питании, при обильном углеводистом питании после длительного голодания (нейрогенная анорексия), приеме инсулина при диа­бетическом кетоацидозе, при остром респираторном алкалозе. Хроническая гипофосфатемия развивается при хроническом алкоголизме и нейрогенной ано­рексии, при синдроме мальабсорбции и приеме анта­цидов, при усиленном выведении фосфатов почками (витамин D-резистентный рахит, длительный при­ем мочегонных, первичный гиперпаратиреоидизм, гипофосфатемические заболевания костей). Таким образом, регулярное определение уровня фосфатов в крови необходимо при лечении пациентов с диабети­ческим кетоацидозом, выведении пациентов из дли­тельного качественного или количественного голода­ния и при многих других заболеваниях.

Острый переход экстрацеллюлярных фосфатов во внутриклеточное пространство мышечных кле­ток обусловливает энергетический дефицит в других клетках. Возникают нарушения ЦНС, эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, рабдомиолиз. Клиничес­ки гипофосфатемия проявляется мышечной слабо­стью, гемолизом, нарушением аффинитета гемогло­бина к кислороду, склонностью к развитию сепсиса, повышенной кровоточивостью, повышением креатинфосфокиназы, парестезиями, судорогами, комой.

Гиперфосфатемия (>1,5 ммоль/л)

Гиперфосфатемия развивается при усиленном пе­роральном или внутривенном поступлении фосфатов, интенсивном разрушением клеток, снижении экс­креции фосфатов почками. Усиленное поступление фосфатов отмечают нечасто, возможно при вливании внутривенных растворов или при злоупотреблении фосфорсодержащими слабительными. Тяжелая ги­перфосфатемия вплоть до кальцификации внутрен­них органов и почечной недостаточности развивается при лечении цитостатиками пациентов с лимфомой и лейкозом за счет быстрой массовой гибели опухо­левых клеток. Наиболее частой причиной гиперфосфатемии является сниженная почечная экскреция при почечной недостаточности. Повышение концентации фосфатов крови начинается со снижения клубочковой фильтрации ниже 30 мл/мин. Почечная экскреция фосфатов снижена при гипотиреозе, гипопаратироидизме, акромегалии.

Насколько это безопасно?

Можно ли заразиться инфекцией от донорской крови? Донорская кровь проходит тщательную проверку, и всё же риски существуют, хотя они и ничтожны. Так, вероятность заразиться ВИЧ через донорскую кровь ниже, чем вероятность того, что в течение жизни человека ударит молния. Риск заражения гепатитом C — 1 к 2 000 000. Врачи и ученые постоянно работают над тем, чтобы свести риски к нулю.

Могут ли перелить несовместимую кровь? Перед гемотрансфузией у реципиента обязательно определяют группу крови и резус-фактор, врач должен убедиться, что кровь донора и реципиента совместимы.

Но кровь разных людей может различаться не только по группе AB0 и резус-фактору. Все нюансы учесть очень сложно. Поэтому есть незначительный риск аллергической реакции. Чаще всего она проявляется в виде повышения температуры тела, озноба, сыпи. Такие осложнения редко бывают опасны для жизни. Для того чтобы, в случае необходимости, оказать пациенту помощь, во время процедуры за его состоянием постоянно наблюдает медицинский работник.

Аллергическая реакция может возникать не только непосредственно во время переливания, но и в течение 48-ми часов после него. Нужно немедленно сообщить врачу, если у вас поднялась температура тела выше 38°C, появился озноб, сыпь, зуд, покраснение кожи, одышка, затруднение дыхания, тошнота, боль в пояснице, кровь в моче, слабость. Самый опасный симптом — боль в груди, он требует немедленных мер. Если вы находитесь дома, нужно сразу вызывать «скорую помощь».