Острая кишечная непроходимость

Толстая кишка

Толстая кишка является следующим за тонким кишечником отделом желудочно- кишечного тракта и подразделяется на слепую кишку, восходящую ободочную, поперечную ободочную, нисходящую, сигмовидную ободочную и прямую кишку. Длина ободочной кишки 1,5—2 м, диаметр 4—6 см. Стенка толстой кишки представлена продольными мышечными волокнами, которые концентрируются в виде трех параллельных друг другу лент. Ширина каждой из них около 1 см. Они тянутся от места отхождения червеобразного отростка в слепой кишке до начальной части прямой кишки. Кишка как бы гофрируется, образуя выпячивания — гаустры. Внутренний (циркулярный) мышечный слой сплошной. Слизистая оболочка толстой кишки в отличие от тонкой кишки не имеет ворсинок. Подслизистая основа представлена рыхлой соединительной тканью, содержащей основную массу сосудов. Восходящая ободочная кишка в правом подреберье образует печеночный изгиб и переходит в поперечную ободочную кишку длина которой составляет 50—60 см. В левом подреберье кишка образует левый (селезеночный) изгиб и переходит в нисходящую ободочную кишку. Нисходящая ободочная кишка переходит в сигмовидную ободочную кишку и далее в прямую кишку.

Этиология

Бактериальный перитонит может быть спровоцирован неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта, из которой наиболее часто встречаются грамположительные кокки (Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus), различные грамотрицательные факультативные анаэробные палочки, принадлежащие к семейству Enterobacteriaceae, грамотрицательные аэробные палочки и кокки (Pseudomonas, Acinetobacter), грамположительные облигатные анаэробы (Peptostreptococcus, Peptococcus), грамотрицательные облигатные анаэробы (Bacteroides, Fusobacterium), эндоспорообразующие грамположительные облигатные анаэробы (Clostridium).

Специфическая микрофлора, которая в здоровом состоянии не выявляется в желудочно-кишечном тракте, также может стать причиной развития перитонита (Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis).

Асептический (токсико-химический) перитонит развивается в случаях контактирования брюшины с агрессивными агентами неинфекционного происхождения (кровь, содержимое желудочно-кишечного тракта, панкреатический и желудочный соки, желчь, моча), при асептической деструкции внутренних органов.

Особенные формы перитонита развиваются при опухолевых новообразованиях в брюшной полости, глистной инвазии, системных заболеваниях с поражением соединительной ткани.

Гранулематозный перитонит возникает после оперативных вмешательств в брюшной полости (высыхание брюшины во время проведения операции, как следствие воздействия перевязочного или шовного материала).

Наиболее часто перитонит возникает как осложнение:

• деструктивных форм аппендицита – 30–65%,
• прободной язвы или флегмоны желудка, двенадцатиперстной кишки – 7–14%,
• заболеваний желчного пузыря (различные формы холецистита, желчный перитонит без деструкции желчного пузыря) – 10–12%,
• воспалительных заболеваний женских половых органов (сальпингоофорит, пиосальпинкс, эндометрит, деструкция кист яичника, гонорея, туберкулез) – 3–12%,
• заболеваний кишечника (острая непроходимость кишечника, ущемление грыжи, тромбоз мезентериальных сосудов, перфорация язв при болезни Крона, неспецифическом язвенном колите, дивертикулите) – 3–5 %,
• заболеваний поджелудочной железы (панкреатит, панкреонекроз) – 1%,
• оперативных вмешательств, послеоперационные перитониты развиваются до 1% случаев.

Относительно нечасто развиваются перитониты при абсцессах печени и селезенки, нагноении хилезного асцита, вскрытии в брюшную полость паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях.

В случаях, когда достоверно выявить этиологический фактор перитонита не представляется возможным, его квалифицируют как криптогенный.

ОТГРАНИЧЕННЫЕ ПЕРИТОНИТЫ

Поддиафрагмальный абсцесс локализуется в правом или левом поддиафрагмальном пространстве и является осложнением различных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: аппендицита, перфоратизной язвы желудка, острого холецистита и различных операций на органах брюшной полости.

Клиника и диагностика: основная жалоба больных постоянные боли, локализующиеся в одном из предребий, который иррадиируют в надплечье, лопатку, спину. Беспокоит тошнота, икота. Температура тела повышена до фебрильных цифр, носит интермиттирующий характер. Пульс учащен до 100 в минуту. При осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение больного на боку, иногда полусидя. Живот вздут, болезненный при пальпации в подреберье, в межреберных промежутках соответственно локализации гнойника. Симптомы раздражения брюшины опреде­ляются нечасто. В анализе крови выявляются лейкоцитоз, нейтро-филез, увеличение СОЭ. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним.

Лечение только хирургическое — вскрытие и дренирование гной­ника. Может быть применен как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по Последний предпочтительнее, так как удается избежать массивного бактериального обсемене­ния брюшной полости.

Абсцесс прямокишечно-маточного углубления.

Локализация этого гнойника — наиболее низкий отдел брюшной по­лости — область малого таза. Основными причинами его развития являются деструктивный аппендицит, в ходе оперативного лече­ния которого брюшная полость была плохо санирована, гнойные гинекологические заболевания. Несколько реже абсцесс прямокишечно-маточного углубления является следствием перенесенного гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: больные жалуются на довольно ин­тенсивные боли в нижней части живота, тенезмы. Колебания тем­пературы достигают 2-3 градуса с повышением до 39CC и выше. При ректальном исследовании определяют нависание передней стенки прямой кишки, резкую болезненность при пальпации этой области. У женщин при вагинальном исследовании можно выявить нависание заднего свода влагалища. В анализе крови можно выя­вить признаки, характерные для гнойного процесса.

Лечение: хирургическое — под общим обезболиванием про­изводят расширение ануса, пункцию гнойника через переднюю стен­ку прямой кишки и вскрытие абсцесса по игле, введенной в полость гнойника В образовавшееся отверстие вводят дренажную трубку.

Межкишечный абсцесс развивается в результате ост­рого деструктивного аппендицита, прободной язвы желудка, после перенесенного разлитого гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: боли в животе различной интенсивно­сти, периодическое вздутие живота, повышение температуры до ЗЗ’^. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюш­ной стенке и при его больших размерах определяется защитное мышечное напряжение передней брюшной стенки. 8 крови опре­деляют лейкоцитоз, увеличение СОЭ

При достаточно больших размерах абсцесса рентгенологичес­ки выявляют очаг затемнения с уровнем жидкости и газа. Опреде­ленную помощь в диагностике межкишечных абсцессов может ока­зать ультразвуковое исследование.

Лечение: хирургическое — вскрытие и дренирование полости гнойника. Доступ осуществляют на месте проекции абсцесса на брюшную стенку.

Что провоцирует / Причины Острой кишечной непроходимости:

В основе развития механической (особенно странгуляционной) кишечной непроходимости лежат анатомические предпосылки врожденного или приоб­ретенного характера. Такими предрасполагающими моментами может слу­жить врожденное наличие долихосигмы, подвижной слепой кишки, дополни­тельных карманов и складок брюшины. Чаще эти факторы носят приобретен­ный характер: спаечный процесс в брюшной полости, удлинение сигмовидной кишки в старческом возрасте, наружные и внутренние брюшные грыжи.

Спаечный процесс в брюшной полости развивается после ранее перене­сенных воспалительных заболеваний, травм и операций. Для возникнове­ния острой кишечной непроходимости наибольшее значение имеют изоли­рованные межкишечные, кишечно-париетальные, а также париетально-сальниковые сращения, образующие в брюшной полости грубые тяжи и «окна», что может явиться причиной странгуляции (внутреннего ущемле­ния) подвижных сегментов кишечника. Не менее опасными в клиническом плане могут быть плоские межкишечные, кишечно-париетальные и кишечно-сальниковые сращения, с образованием кишечных конгломератов, при­водящих к обтурационной непроходимости при функциональной пере­грузке кишечника.

Еще одной группой приобретенных факторов, способствующих разви­тию кишечной непроходимости, являются доброкачественные и злокаче­ственные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтура­ционной непроходимости. Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних орга­нов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации. Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкого кишечника, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию.

При наличии указанных предпосылок непроходимость возникает под влиянием производящих факторов. Для грыж таковым может служить по­вышение внутрибрюшного давления. Для других видов непроходимости в качестве провоцирующего фактора нередко выступают изменения мотори­ки кишечника, связанные с изменением пищевого режима: употребление большого количества овощей и фруктов в летне-осенний период; обиль­ный прием пищи на фоне длительного голодания может вызвать заворот тонкой кишки (неслучайно, СИ. Спасокукоцкий называл его болезнью го­лодного человека); переход с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года жизни может быть частой причиной возникновения илиоцекальной инвагинации.

Причины динамической кишечной непроходимости весьма разнообраз­ны. Чаще всего наблюдается паралитическая непроходимость, развивающа­яся в результате травмы (в том числе операционной), метаболических рас­стройств (гипокалиемия), перитонита. Все острые хирургические заболева­ния органов брюшной полости, которые потенциально могут привести к пе­ритониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перисталь­тической активности желудочно-кишечного тракта отмечается при ограни­чении физической активности (постельный режим) и в результате длитель­но не купирующейся желчной либо почечной колики. Спастическую кишеч­ную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и пр.), отравление солями тяжелых металлов (например, свинцовая колика), истерия.

Глютеновая болезнь (целиакия)

— это хроническое наследственное заболевание, развивающееся вследствие недостаточности ферментов, участвующих в переваривании глютена. В последние годы в связи с повышением качества диагностики глютеновая болезнь обнаруживается все чаще. Глютен — это компонент клейковины ряда злаковых культур — пшеницы, ржи, ячменя, овса. При распаде глютена образуется токсичный продукт — глиадин, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку тонкого кишечника. Однако в норме у здоровых детей глиадин не повреждает слизистой, так как специфические ферменты расщепляют его до нетоксичных субстанций. При глютеновой болезни наблюдается выраженный в различной степени дефицит этих ферментов (вплоть до их полного отсутствия). В результате глютен не гидролизуется в кишечнике, а накапливается вместе с продуктами своего неполного расщепления, оказывая токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкого кишечника, клетки слизистой тонкого кишечника погибают, и нарушается переваривающая и всасывательная функции. В типичных случаях глютеновой болезни заболевание имеет хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Первые признаки целиакии появляются у ребенка во втором полугодии жизни после введения прикормов, в состав которых входит глютен злаков (манной, пшеничной, овсяной каш).

Если ребенок находится на искусственном вскармливании смесями, содержащими пшеничную, муку, то симптомы болезни проявляются раньше. От момента введения в питание ребенка глютенсодержащих продуктов до появления симптоматики проходит обычно 4—8 недель. Основными признаками глютеновой болезни являются дистрофия потеря в весе и отставание в росте, диарея, стеаторея (наличие нерасщепленных жиров в кале) и поражение центральной нервной системы. Клиника целиакии развивается постепенно. Сначала у ребенка снижается аппетит, появляются вялость, слабость, частые срыгивания. В дальнейшем срыгивания переходят в рвоту, развивается диарея. Кал при целиакии резко зловонный, обильный, пенистый, бледный с сероватым оттенком, блестящий. Ребенок перестает прибавлять в весе, а затем масса тела у него снижается. Дети сильно отстают в росте. Живот увеличен, что в сочетании с тонкими конечностями придает ребенку характерный внешний вид — «рюкзак на ножках». Выражение лица ребенка грустное, мимика скудная («несчастный вид»). Со временем поражаются и другие органы системы пищеварения — печень, поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка. Может развиваться цирроз печени. Отмечается умеренное увеличение в размерах печени и селезенки. Нарушение ферментообразующей функции поджелудочной железы приводит к еще большему угнетению процесса пищеварения. Возможно развитие вторичной недостаточности инсулина, чем объясняются симптомы сахарного диабета (повышенное выделение мочи и жажда) в период обострения болезни. Страдают все виды обмена веществ, особенно белкового. Развивается дефицит аминокислот, снижается концентрация общих липидов, холестерина и увеличивается количество кетоновых тел в сыворотке крови. Обменные нарушения проявляются рахитом, полигиповитаминозами, анемией. У детей может возникать облысение волосистой части головы (алопеция), часты переломы трубчатых костей. Развивается вторичное иммунодефицитное состояние, дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают более тяжело и длительно. У всех детей наблюдаются расстройства центральной нервной системы (обменно-токсическая энцефалопатия), дети раздражительны, капризны, отстают в психомоторном развитии. Для подтверждения диагноза целиакии применяют провокационный тест с глютеном и исследование биоптата слизистой оболочки двенадцатиперстной или тощей кишки.

Основным методом лечения глютеновой болезни является диетотерапия — исключение из питания больного ребенка всех продуктов, содержащих глютен (хлеба, хлебобулочных, кондитерских и макаронных изделий, манной, овсяной, перловой, пшеничной и ячневой круп и каш промышленного производства из этих круп). Так как мука и другие продукты переработки глютенсодержащих злаковых культур нередко добавляются в состав колбас, сосисок, сарделек, мясных и рыбных консервов (в том числе и предназначенных для детского питания), их тоже исключают из рациона ребенка. В острый период заболевания используют также ферменты, витамины, пробиотики.

При крайне тяжелых формах целиакии и низкой эффективности диетотерапии применяют глюкокортикоиды (гормоны) коротким курсом с постепенной отменой в последующем. Родители должны помнить о том, что безглютеновую диету соблюдать следует пожизненно, даже при полном исчезновении признаков заболевания. Несоблюдение диеты может привести к более тяжелому рецидиву заболевания, и возникшие нарушения тяжело будет компенсировать.