Строение и физиология кожи

Основные причины

Проявление гиперпигментации нельзя относить к группе кожных дефектов, для устранения которых нужно применять исключительно косметические средства. При таком подходе можно усугубить ситуацию и усложнить процесс лечения в дальнейшем. Важно определить причины появления пигментных пятен, и только после этого принимать меры.

Воздействие ультрафиолета

Опасным фактором, который может спровоцировать появление пигментных пятен является избыток ультрафиолета. Солнечные лучи способны раздражать меланоциты. Эти клетки кожи, которые расположены в глубинных слоях эпидермиса, отвечают за производство меланина. При умеренном облучении ультрафиолетовыми лучами выделяется определенное количество вещества и на коже образуется равномерный загар. Но при длительном пребывании под активным солнцем клетки начинают вырабатывать меланин в большом количестве. И это проявляется возникновением пигментных пятен на различных участках кожных покровов.

Степень негативного воздействия зависит от длины лучей:

• Короткие волны считаются самыми агрессивными. Он вызывает ожоги на поверхностных слоях кожи. При правильном лечении травмы удается легко залечить и потемнения кожи не возникает.

• Длинные волны проникают в глубинные слои эпидермиса. Именно они повреждают клетки кожи, что провоцирует повышенную выработку меламина. 

Травмирование кожи

Загар на коже является защитной реакцией организма. Повышенная выработка меланина предотвращает возникновение ожогов при воздействии ультрафиолетовых лучей. Темный пигмент создает своеобразный барьер, который рассеивает опасные UVB-лучи.

Но если кожные покровы по какой-либо причине повреждены, то автоматически включаются защитные реакции организма, что выражается повышенным продуцированием меланина. Именно поэтому такие участки, если не залечить их быстро, темнеют сильнее в сравнении с теми местами, где нет нарушений кожного покрова. При этом повреждения могут быть самыми различными: царапины, разодранные прыщи, угри и пр. Наиболее устойчивой является пигментация после ожогов.

Другие причины

На выработку меланина клетками кожи влияет гормональный фон. Как известно у женщин в силу природных особенностей организма его нарушения отмечаются в определенные жизненные периоды. Это:

• Беременность.

• Лактация.

• Климакс.

• Половое созревание.

• Менструальный цикл.

Постоянные изменения гормонального уровня являются причиной возникновения пятен. Но в этом случае они не носят патологический характер. Опасными являются сбои, связанные с различными эндокринными заболеваниями. 

Кроме того следует выделить и другие причины, которые провоцируют появление темных пятен на коже.

• Возрастной фактор. С годами кожа истончается, поэтому клетки, вырабатывающие меланин поднимаются к ее поверхности. Как следствие, выделение даже небольшого количества меланина приводит к появлению пигментных пятен.

• Приём определенных лекарств. Спровоцировать возникновение пигментных пятен могут антибиотики тетрациклиновой группы, ретиноиды и препараты, используемые при проведении химиотерапии.

• Патологии внутренних органов. Наиболее часто провоцируют гиперпигментацию проблемы с печенью. Также привести к возникновению пигментных пятен могут нарушения в работе желудочно-кишечного тракта.

Рис. 3

Корнеоциты — особые шестиугольные плоские чешуйки, формирующие роговой слой кожного покрова («сотовое строение»). Отделяющиеся от рогового слоя микроскопические корнеоциты совершенно незаметны для человеческих глаз.

Функция корнеоцитов — образование защитного роговой наружного слоя кожи.

Таким образом, в эпидермисе постоянно происходят 4 процесса:

1. Деление клеток в глубоком слое.

2. Выталкивание клеток по направлению к поверхности.

3. Превращение клеток в роговое вещество.

4. Слущивание рогового вещества с поверхности.

Дифференциация кератиноцитов (рис. 4).

Рис. 4

В эпидермисе помимо кератиноцитов имеются меланоциты, клетки Лангерганса и клетки Меркеля (см. ниже).

Слои эпидермиса (Рис. 5):

Базальный слой (нижний) — 1-й ряд призматического эпителия — располагается на базальной мембране. Живые, делящиеся клетки. Среди клеток базального слоя есть меланоциты — особые пигментные (окрашивающие) клетки, содержащие коричневый пигмент меланин, определяющий цвет кожи (см. ниже).

Через базальную мембрану из сосудов дермы осуществляется питание, снабжение кислородом и выведение продуктов жизнедеятельности клеток эпидермиса.

Шиповатый слой — клетки с цитоплазматическими мостиками («шипами»). Мостики отделяют клетки, расширяя межклеточное пространство для проникновения питательных веществ к верхним слоям эпидермиса. При некоторых повреждениях мостики нарушаются, и происходит расслоение клеток. Например, образование «пузырей» при ожоге.

В шиповатом слое есть клетки Лангерганса, функция которых — иммунная защита (см. ниже).

Часть клеток шиповатого слоя способны к делению, поэтому шиповатый и базальный слои объединяют в ростковый слой, а делящиеся клетки называют стволовыми клетками кожи.

Зернистый слой — уплощенные, вытянутые параллельно поверхности кожи клетки. Ядро бледное. В цитоплазме многочисленные зерна кератогиалина.

Блестящий слой — плоские, блестящие, безъядерные клетки, заполненные белком элеидином (продукт дальнейшего превращения кератогиалина в роговое вещество — кератин). Различим на ладонях и стопах.

Роговой слой (верхний) — состоящий из многослойного ороговевающего эпителия. Мертвые клетки.

Для запоминания структуры эпидермиса — «БольШой ЗуБР»:

Б — базальный слой

Ш — шиповатый слой

З — зернистый слой

Б — блестящий слой

Р — роговой слой

Рис. 5

Меланоциты — пигментные клетки, содержащие меланин — черный или темнокоричневый пигмент. Находятся в базальном слое эпидермиса и верхнем слое дермы.

Меланоциты имеют длинные ветвящиеся отростки, проходящие по межклеточным пространствам шиповатого слоя и направляющиеся кнаружи к зернистому слою. В цитоплазме меланоцитов много рибосом и меланосом.

Меланосомы — структуры овальной формы, состоящие из плотных пигментных гранул и фибриллярного каркаса, окруженных общей мембраной. Они упаковываются аппаратом Гольджи в секреторные гранулы. Гранулы имеют округлую форму (у рыжеволосых людей гранулы имеют овальную форму).

Под действием УФ-лучей в меланоците идет синтез меланина и созревание меланосом. Меланосомы транспортируются в кератиноциты. Кератиноциты, заполненные меланином, обуславливают потемнение кожных покровов (загар).

Загар является приспособлением организма к повышенному УФ-излучению (рис.

6).

Значение меланоцитов:

защищают от УФ-лучей (загар);

определяют цвет кожи, глаз, волос.

Формирование кожи

Формирование кожи начинается в первые недели жизни плода из двух эмбриональных зачатков.

Из эктодермального зародышевого листка образуется эпидермис, а из мезодермального – дерма и подкожно-жировая клетчатка. К концу II месяца внутриутробной жизни эпидермис состоит из двух слоев полигональных клеток, а в дерме определяются зародышевые формы эластических и коллагеновых волокон с зачатками сальных, потовых желез и волосяных фолликулов. В течение IV и V месяцев беременности четко выявляется многослойный эпидермис с образованием ороговевающих клеток на ладонях и подошвах, развиваются эластические и коллагеновые волокна, начинают формироваться ногти, волосы, жировые дольки в подкожной клетчатке.

Во второй половине беременности происходит полное структурное оформление всех основных анатомических составных частей кожи, являющихся единым сложным органом, выполняющим многообразные физиологические функции.

Генетические расстройства и болезненные состояния

Существует порядка девяти типов глазного альбинизма, который в основном является аутосомно-рецессивным заболеванием. Определённые этнические группы имеют более высокую заболеваемость различными формами. Например, наиболее распространённый тип, называемый окулокутативный тип альбинизма 2 (ОСА2), особенно часто встречается среди людей чёрного африканского происхождения. Это аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся врождённым уменьшением или отсутствием пигмента меланина в коже, волосах и глазах. Предполагаемая частота ОСА2 среди афроамериканцев составляет 1 на 10 000, что контрастирует с частотой 1 на 36 000 для белых американцев[3]. В некоторых африканских странах частота расстройств ещё выше: от 1 на 2000 до 1 на 5000[4]. Другая форма альбинизма, «жёлтый глазной альбинизм», по-видимому, более распространена среди амишей, которые имеют преимущественно швейцарское и немецкое происхождение. Люди с этим вариантом синдрома при рождении обычно имеют белые волосы и кожу, но в младенчестве быстро развивают нормальную пигментацию[4].

Глазной альбинизм влияет не только на пигментацию глаза, но и на остроту зрения. Люди с альбинизмом обычно показывают нарушения остроты зрения в диапазоне от 20/60 до 20/400.

Связь между альбинизмом и глухотой хорошо известна, хотя и недостаточно понятна. В своем трактате 1859 года «О происхождении видов» Чарльз Дарвин заметил, что «кошки полностью белые и с голубыми глазами, как правило, глухи»[5]. У людей гипопигментация и глухота встречаются вместе при редком синдроме Ваарденбурга, который преимущественно наблюдается у индейцев хопи в Северной Америке. Заболеваемость альбинизмом у индейцев хопи оценивается примерно в 1 на 200 человек. Подобные образцы альбинизма и глухоты были обнаружены у других млекопитающих, включая собак и грызунов. Однако недостаток меланина сам по себе, по-видимому, не является непосредственной причиной глухоты, связанной с гипопигментацией, так как большинство людей, испытывающих недостаток в ферментах, необходимых для синтеза меланина, имеют нормальную слуховую функцию. Вместо этого отсутствие меланоцитов в stria vascularis внутреннего уха приводит к нарушениям в улитке[6], хотя причины этого до конца не ясны.

При болезни Паркинсона, расстройстве, которое влияет на нейромоторное функционирование, наблюдается снижение уровня нейромеланина в чёрной субстанции и coeruleus locus вследствие специфического выпадения дофаминергических и норадренергических пигментированных нейронов. Это приводит к снижению синтеза дофамина и норэпинефрина. В то время как никакой корреляции между расой и уровнем нейромеланина в чёрной субстанции не поступало, значительно более низкая частота возникновения паркинсонизма у чернокожих, чем у белых, «заставила некоторых предположить, что кожный меланин может каким-то образом служить для защиты нейромеланина в substantia nigra от внешних токсинов»[7].

Вдобавок к дефициту меланина, молекулярный вес полимера меланина может быть уменьшен различными факторами, такими как окислительный стресс, воздействие света, изменения pH или локальных концентраций ионов металлов. Предполагается, что уменьшение молекулярной массы или степени полимеризации глазного меланина достаточно, чтобы превратить обычно антиоксидантный полимер в прооксидант и в своем прооксидантном состоянии меланин участвует в возникновении и прогрессировании дегенерации жёлтого пятна и меланомы[8]. Разагилин, важный препарат для монотерапии при болезни Паркинсона, обладает меланино-связывающими свойствами и свойствами по уменьшению опухоли меланомы[9].

Однако более высокий уровень эумеланина также может быть недостатком, помимо более высокой склонности к дефициту витамина D. Тёмная кожа является осложняющим фактором при лазерном удалении невусов. Эффективные в лечении белой кожи, лазеры, как правило, менее удаляют невусы у людей азиатского или африканского происхождения. Более высокая концентрация меланина у людей с более тёмной кожей просто рассеивает и поглощает лазерное излучение, подавляя поглощение света тканями-мишенями. Аналогичным образом, меланин может осложнить лазерное лечение других дерматологических состояний у людей с более тёмной кожей.

Веснушки и родинки образуются в местах с локализованной концентрацией меланина в коже. Они сильно связаны с бледной кожей.

Никотин обладает сродством к меланинсодержащим тканям из-за его функции прекурсора в синтезе меланина или его необратимого связывания с меланином. Предполагается, что это лежит в основе увеличения никотиновой зависимости и снижения частоты отказа от курения у более темнопигментированных лиц[10].