Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Врачи выделяют несколько основных видов легочной гипертензии:

• Первичную – заболевание с неизвестным происхождением, которое может быть как врожденным, так и приобретенным. Болезнь получила название «идиопатическая легочная гипертензия». Она характеризуется изменением легочной артерии и увеличением правого желудочка. Первичная легочная гипертензия является причиной инвалидизации больного, а при отсутствии лечения приводит к летальному исходу;

• Вторичную – развивается как осложнение других заболеваний: врожденных и приобретенных пороков сердца, ВИЧ-инфекции, болезней соединительной ткани, бронхиальной астмы, патологии дыхательной системы. Заболевание может развиться вследствие закупорки кровяными сгустками сосудов. В данном случае диагностируется хроническая легочная гипертензия.

А., Примак Н.В., Захарчук Н.В., Мокшина М.В.

Рассмотрены вопросы эпидемиологии, факторы риска и особенности диагностики тромбоэмболии легочной артерии. Проведен анализ первичного тромбообразования, служащего источником тромбоэмболии легочной артерии. Изучена локализация тромбов в системе верхней и нижней полых вен. Описаны наиболее частые заболевания, являющиеся причиной первичного тромбообразования. Определен наиболее оптимальный протокол сканирования при мультиспиральной ангиопульмонографии и отражены возможности этого метода в дифференциальной диагностике острой и хронической тромбоэмболии легочной артерии.

Липопротеиды и их участие в развитии атеросклероза

Липопротеиды (липопротеины) — это сложные белково-липидные соединения, циркулирующие в плазме крови. Они осуществляют транспорт холестерина в кровотоке. Липопротеиды разделяются на 3 класса:

• ЛПВП (липопротеиды высокой плотности);
• ЛПНП (липопротеиды низкой плотности);
• ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности).

ЛПОНП и ЛПНП транспортируют холестерин в клетки, а ЛПВП выводят излишки холестерина из организма. (Другими словами, ЛПОНП и ЛПНП способны повлиять на развитие заболевания, а ЛПВП, наоборот, помогают его избежать.). В организме здорового человека соблюдается баланс между липопротеидами всех трех классов. Однако если происходит сбой, и липопротеидов низкой и очень низкой плотности становится больше, появляется риск возникновения атеросклероза — холестерин накапливается в клетках в избытке. В развитии заболевания также принимают участие макрофаги («пожиратели клеток»), образующиеся из моноцитов. Моноциты — это крупные лейкоциты, осуществляющие специфическую защиту организма от канцерогенов и чужеродных клеток. Макрофаги присутствуют практически во всех органах и тканях и отвечают за уничтожение живых и неживых чужеродных частиц (бактерий, токсинов, мертвых клеток и т.д.). Если липопротеиды низкой и очень низкой плотности задерживаются в сосудах, со временем они разрушаются и окисляются. Макрофаги «пожирают» продукты окисления. Часть из них после уничтожения чужеродных частиц трансформируется в пенистые клетки, которые откладываются на стенках сосудов.

Симптомы

По клиническому течению различают две стадии синдрома вертебральной артерии функциональную и органическую.

Для функциональной стадии синдрома вертебральной артерии характерна определенная группа симптомов: головные боли с некоторыми вегетативными нарушениями кохлеовестибулярные и зрительные нарушения. Головная боль может иметь различные формы, как острая пульсирующая, так и ноющая постоянная или резко усиливающаяся особенно при поворотах головы или длительных статической нагрузке. Головная боль может распространяться от затылка ко лбу. Нарушения в кохлеовестибулярной системе могут проявляться головокружением пароксизмального характера (неустойчивость покачивание) или системного головокружения. Кроме того, возможно некоторое снижение слуха. Нарушения зрительного плана могут проявляться потемнением в глазах, ощущением искр, песка в глазах.

Длительные и продолжительные эпизоды сосудистых нарушений приводят к формированию стойких очагов ишемии в головном мозге и развитию второй (органической) стадии синдрома вертебральной артерии. В органической стадии синдрома появляются симптомы как транзиторных, так и стойких гемодинамических нарушений головного мозга. Транзиторные гемодинамические нарушения проявляются такими симптомами, как головокружение, тошнота, рвота, дизартрия. Кроме того, существуют и характерные формы ишемических атак, которые возникают во время поворота или наклона головы, при которых могут возникать приступы падения с сохраненным сознанием, так называемые дроп — атаки, а также приступы с потерей сознания длительностью до 10 минут (синкопальные эпизоды). Симптоматика, как правило, регрессирует в горизонтальном положении и как считается, обусловлена транзиторной ишемией ствола головного мозга. После таких эпизодов могут наблюдаться общая слабость шум в ушах вегетативные нарушения.

По типу гемодинамических нарушений различают несколько вариантов синдрома позвоночной артерии (компрессионная, ирритативная, ангиоспатическая и смешанная формы).

Сужение сосуда при компрессионном варианте происходит вследствие механической компрессии на стенку артерии. При ирритативном типе синдром развивается вследствие рефлекторного спазмам сосуда из-за ирритации симпатических волокон. В клинике, чаще всего, встречаются комбинированные (компрессионно-ирритативные) варианты синдрома позвоночной артерии. При ангиоспастическом варианте синдрома также имеется рефлекторный механизм, но возникает от раздражения рецепторов в области двигательных сегментов шейного отдела позвоночника. При ангиоспастическим варианте преобладают вегето-сосудистые нарушения и симптоматика не так сильно обусловлена с поворотами головы.

Материалы и методы

Исследование и отбор пациентов

Это ретроспективное исследование, проведенное в академической клинической больнице. Протокол исследования был рассмотрен и одобрен комитетом по этике больницы.

Критерии отбора пациентов были следующими: 

• диагностика артериита Такаясу на основе критериев Американского колледжа ревматологии 
• диагностика поражения легочной артерии на основе компьютерной томографической ангиографии легких. 

Критерии исключения были следующими: 

• поражение легких ограничено только дольками, субсегментарной артерией, но не правой и левой легочными артериями
• неполные записи эхокардиографии легочных артерий.

Эхокардиография

Трансторакальная эхокардиография выполнялась в нашей больнице в качестве клинических диагностических тестов для пациентов с артериитом Такаясу. Все врачи прошли стандартную подготовку и имели сертификат на выполнение эхокардиографии. 

В качестве оборудования использовался ультразвуковой аппарат Philips iE33 с датчиком S5-1 (Philips, Амстердам, Нидерланды) и GE Vivid I с датчиком 1,7–3,4 МГц (General Electric, Fairfield, CT, США). 

Главную легочную артерию и ее основные ветви оценивали в трех осях. Были задокументированы внутренний диаметр артерии и толщина интима-медиа. Утолщение интимы легочной артерии было выявлено, когда наблюдались низко-средние или высоко-умеренные эхогенные области параллельно и внутри гиперэхогенных изображений сосудистой стенки. Цветная доплеровская визуализация потока использовалась для оценки состояния кровенаполнения в легочной артерии.

Полученные результаты

Выявлено 27 пациентов. У всех был диагностирован артериит Такаясу с поражением легочной артерии. Поражение легочной артерии включает стеноз просвета, окклюзию, извилистость, дилатацию или дефекты наполнения, и они были получены при обследовании.

Поражение левой легочной артерии визуализировалось на короткой оси парастернального отдела аорты. Правую легочную артерию, средний сегмент поражения правой легочной артерии и вовлечение правой верхней долевой артерии лучше исследовать на продольной оси надгрудинной правой легочной артерии. Пример нормальной анатомии правой легочной артерии с ее ответвлениями от продольного окна надгрудинной правой легочной артерии показан на рисунке 1.

Рисунок 1: Нормальная анатомия правой легочной артерии с ее ответвлениями. SVC = верхняя полая вена; АОА = дуга аорты; RPA = правая легочная артерия; RPSA = правая верхняя легочная артерия; RPIA = правая нижняя легочная артерия; LA = левое предсердие

-content/uploads/2020/08/

Видео 1

Профилактика Тромболии легочной артерии (ТЭЛА):

В профилактике тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) нуждаются все больные как хирургического так и терапевтического профиля, имеющие повышенную степень риска развития этого осложнения. Для каждого больного и соответствующей операции должна быть оценена степень риска развития тромбоэмболии легочной артерии и сделан выбор средств ее профилактики.

Следует постоянно проводить функциональную профилактику флебитов и флеботромбоза нижних конечностей и таза путем раннего вставания и ходьбы, использования специальных педальных устройств для улучшения периферического кровообращения у постельных больных.

Из средств медикаментозной профилактики следует рекомендовать:

• Гепарин в виде подкожных инъекций малых доз больным любого стационара. Используют два варианта схемы — гепарин в дозе 5 тыс. ЕД два или три раза в сутки (в зависимости от степени риска развития ТЭЛА). Инъекции проводить через 12 или 8 ч. При этом лечение следует начинать за 7-10 дней до операции и продолжать до полной мобилизации больного.
• Реополиглюкин — при операции 1000 мл раствора следует вводить внутривенно капельпо с началом анестезии, во время операции и несколько часов (до 5-6) после нее. Введение раствора не рекомендуется больным с аллергией и бронхиальной астмой из-за возможности тяжелых анафилактических реакций.

Из методов хирургической профилактики при операциях на органах брюшной полости следует рекомендовать установку различных видов фильтров, клипс или наложение П-образных (2 — 3) швов на нижнюю полую вену, но не перевязку нижней полой вены. Эти вмешательства показаны больным, которым угрожает рецидив эмболии.